本帖最后由 吕超 于 2022-5-3 16:29 编辑
关于肿瘤得异质性特别的感慨
有两例印象深刻。
第一例MET14，克4年，脑部初治伽马刀后再次进展，组织水肿，神经外科抽取脑水肿积液发现ALK融合突变。ALK和MET14 真的不太搭边。
第二例EGFR19突变，EGFR扩增，TP53。阿法替尼1年半，肾上腺结节，血液基因检测 EGFR19外，出现MET14跳突，一般都应该是扩增的。EGFR丰度大一点，奇怪的是这时候，阿法40，卡马300BID竟然没用，最后手术切除。
后来高手解释，Pten失活了，0.1，基本属于双拷贝数缺失了，联合依维莫司试试，原因就是下游pi3k/akt/mtor通路激活。上游rtk抑制剂了
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本帖最后由 吕超 于 2022-5-4 12:12 编辑
血液基因检测如果检测出MET，那骨转移可能性很大，这个实验结论再次证明。
另外，对于MET不管是MET14还是扩增，不管是一线还是多线似乎化疗对骨转移的控制力都一般。
下图的结论特别提出了PTEN，这个组合点位突变，需要联合药物。
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KEY：乳酸LDH LDH阻断剂
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吕超 发表于 2022-03-22 21:44
这篇文章的意思是 280耐药后，用METtki +EGFRtki+PI3K 抑制剂 克服耐药
280+9291+LMWH
很少人愿意提及D1228N，因为这是一个大杀器，不管是梅沙还是卡博都几乎难以克服，不过空间结构的原因，有的人效果就很好，卡博控制了很长时间。
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论MET的脑转
原发MET14和扩增脑转的比例约40%上下。其中还有一线化疗后突然脑转的，培美铂对MET脑转控制力一般，大部分做了伽马刀或全脑放，少部分靶向药吃没了。
对于克唑替尼来说，大约6个月开始新的脑转酝酿开始，10个月后开始多个发展。大部分人也是放疗➕贝伐。
及时发现脑转，在转移瘤小于0.5时，换280也大概能让肿瘤消失。或者控制住。
对于一线280的，大约1年也有部分出现脑转移。如果280出现脑转移，应该及时上184控制，MET发展快，特别是放疗后引起的脑水肿，用上贝伐，发生脑出血或脑梗塞更加难以判断。最后丧失良机。
因此，MET发展快，脑部应该重要防备，争取将转移瘤扼杀在很小的时候，例如加大药量，及时上184，注意脑梗 脑出血。尽量别拖到转移瘤长大再放疗导致一系列后果。
MET原发绝对没有这个待遇
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有群友反应尼达尼布和280联用副作用大，我没当回事，我父亲的反应是呼吸困难。
网上查到资料，卡马替尼是不能和尼达尼布联用的。
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8671889/#!po=38.8889
MET通路抑制剂都会引起水肿，包括MET单抗双抗也是，特泊替尼和卡马替尼引起水肿的机制可能不同，特泊替尼500毫克引起不可耐受的水肿，减量到250毫克也不行，卡马200毫克BID 水肿很小，控制力也不错。
时代的每一粒沙，落在任何一个普通人身上，都是灭顶之灾。我们唯一能做的就是内心强大。